癌症恶液质表现为骨骼肌肉量下降、食欲下降和能量代谢障碍,导致癌症患者的日常生活行为(ADL)和QOL急剧下降,预后不良。通常,运动疗法和营养疗法是结合使用的,但是在许多情况下并没有效果。北海道医疗大学的研究人员正在研究有效的运动干预措施,以控制癌症恶液质的发展。出国看病机构盛诺一家链接全球最新研究,为患者和家人提供相关信息。

　　研究人员将小鼠结肠癌衍生的细胞(C26)移植到小鼠中,以创建癌症恶液质模型小鼠。移植后28天观察体重、骨骼肌质量和肌力降低的模型小鼠的腓肠肌,发现未移植小组与移植C26的小鼠的mTOR基激酶S6K1的磷酸化状态和蛋白质合成效率(对照)大致相同。另一方面,在骨骼肌中特异性表达的泛素连接酶Atrogin1和MuRF1的mRNA表达水平增加。这表明在没有运动的稳定状态下,与对照组相比,模型小鼠的骨骼肌蛋白质合成量没有变化,但是泛素蛋白酶体系统促进了肌肉蛋白质降解,导致肌肉萎缩。

　　此外,研究人员创建了一个模型小鼠并移植了C26,并在第14天切除了腓腹腹肌,观察移植后第28天的情况。当进行抵抗运动时,其余的扁平肌和足底肌通常会超负荷并增大,但模型小鼠的骨骼肌增加率低于对照组。

　　接下来,研究人员创建了一个移植了C26小鼠的模型,令其在转轮中奔跑,模仿了有氧运动的运动疗法。当观察到移植后第28天的情况时,与对照组相比,未进行有氧运动的模型小鼠的体重、肌肉力量和肌肉质量降低,而对照组中进行了有氧运动的模型小鼠的体重、肌肉力量和肌肉质量降低,两组基本相同。

　　此外,在有氧运动的模型小鼠中,mTOR途径的活性没有改善,但是Atrogin1的表达水平与对照组中的表达水平大致相同。

　　研究人员表明,尽管机理尚不清楚,但是有氧运动比抵抗运动具有更高的抑制蛋白质分解的作用。作为癌症恶液质的运动疗法,即使进行有氧运动,不能提高蛋白质合成能力,但似乎可以有效地维持体重,肌肉力量和肌肉质量。

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