日本庆应义塾大学、东京大学等机构近日联合发布公报说，研究人员通过分析心力衰竭模型实验鼠发现，此前被认为仅对心肌细胞起结构支持作用的成纤维细胞，实际上也深度参与心力衰竭的恶化。

　　心力衰竭是由心脏泵血功能下降引起的严重疾病，会出现呼吸困难、水肿、乏力等症状，目前其死亡率仍然较高。

　　研究团队在学术期刊《自然-心血管研究》上发表论文介绍，他们利用心衰模型实验鼠，找到了在心衰时会被激活的特定的成纤维细胞群。在这一细胞群中，调节细胞生长和分裂的转录因子c-MYC明显表达较高。

　　研究发现，该转录因子会诱导趋化因子CXCL1的分泌，然后作用于心肌细胞中的趋化因子受体CXCR2，直接导致心肌细胞的收缩功能下降。如果让c-MYC无法表达，则实验鼠心脏功能的恶化可得到抑制，它们的生存率也得到提升。反之，如果强制令c-MYC表达，则实验鼠的心脏功能会显著下降。

　　研究人员还给实验鼠使用阻碍CXCL1和CXCR2之间通路的药物，观察到药物能有效抑制心衰导致的心脏功能下降。上述发现证明，在心衰发病和发展的过程中，不仅是心肌细胞，成纤维细胞也积极参与其中。

　　此外，研究团队分析来自心衰患者的心脏组织，得到了和实验鼠研究同样的结论。这表明，本项研究的成果有可能应用于人类心衰患者。

　　公报说，重度心衰的治疗方法仍十分有限。学界一直认为心衰的原因是心肌细胞受损，此项研究首次证实成纤维细胞也直接参与了心衰的发展，向确立以非心肌细胞为标靶的新治疗策略迈进了一大步。（钱铮）